مقاله در مورد کاربرد ریاضی در علوم پزشکی

نقش وکاربرد رياضي در پيشرفت علم پزشکی

چكيده:

ریاضیات 
قبل از بشر و در ازل زمانی که اولین و بی نظیر ترین ریاضیدان عالم یعنی
حضرت باری تعالی دست بگشود تا در طرفة العینی جهانی بسازد متولد شد و با
بشر تا به امروز زیسته است، خندیده است و گریسته است. نظم خاصی که بر چرخش
این چرخ گردون حاکم است، از چرخش زمین به دور خورشید گرفته تا تنیدن
تارعنکبوت همه داستانهای ریاضی است. بايد توجه داشت كه انسان نگرشي تاريخي
به نقش رياضيات در پيشرفت ساير علوم داشته است ونكته اي كه در اين خصوص
وجود دارد اين است كه تقريباً در تمامي اين پيشرفت ها از رياضيات به عنوان
ابزار استفاده شده است. در واقع در بسياري از موارد كه شاهد انقلابي اساسي
در علم بوده ايم، رياضيات نقشي اساسي داشته است واز قبل شرايط لازم را براي
دست يابي به آن نظريه ها، انقلابي ايجاد كرده است. امروزه در سطوح پیشرفته
تحقیقاتی، ریاضیات نقش بسیار مهمی را نسبت به علم ومطالعات پزشکی ایفا
نموده است.
بطوري كه نمي توان منكر كاربرد روابط و معادلات رياضي در بخش‌هاي مختلف پزشكي گرديد.بدون
شك تعامل نزديك پزشك و رياضيدان به درمان اصولي تر و بهينه تر كمك خواهد
كرد و پزشك مي تواند با استفاده از معادلات رياضي در درمان بيماري ها و با
استفاده از روش هاي باليني و مديريت بيماري به درمان اصولي بيماريها در جهت
كاهش عوارض و اثرات جانبي داروها در درمان بپردازد.

كليدواژه ها : رياضي، پزشكي، رياضي وفيزيولوژي، رياضي و سرطان، رياضي و ايدز 

 

مقدمه:

از
دیرباز، دانش ریاضیات امکانات مناسبی را به منظور ارائه ی تحلیل های دقیق،
توصیف روابط بین پدیده ها و نیز کاهش خطای پیش بینی در اختیار علوم مختلف
قرار داده است. همانطور که می دانیم ریاضیات در تمامی جنبه های زندگی
تاثیرگذار   می باشد و درک و حل مسائل گوناگون را آسان می نماید پيدا كردن
پيوندهای بين علم و زندگی، آن رويی از سكه است كه متاسفانه در كشور ما
اصلاً به آن توجهی نمی شود. در صورتی كه پيدا كردن و بيان اين پيوندها می
تواند تاثيرات بسياری بر پيشرفت علوم و عمومی كردن آن داشته باشد.
 

 

رياضي و فيزيولوژي  

   
ریاضیات علم مدل‌دهی به سایر علوم است. یعنی زبان مشترک نظریات علمی سایر
علوم ، علم ریاضی می‌باشد و امروزه اگر علمی را نتوان به زبان ریاضی بیان
کرد، علم نمی‌باشد. مدلهاي رياضي به كار رفته در زمينه فيزيولوژي انساني در
طول دهه‌هاي اخير به شدت توسعه يافته است. يكي از دلايل اين پيشرفت و
توسعه، بهبود يافتن توانايي محقيقين در جمع آوري داده است. مقدار داده‌هاي
به دست آمده از آزمايشات مختلف به صورت نمايي رشد كرده و منجر به سريع تر
شدن روشهاي نمونه برداري و روشهاي بهتر براي به دست آوردن داده‌هاي تهاجمي و
غير تهاجمي شده است. ‏
 

  
به علاوه داده‌ها، رزولوشن بهتري در زمان و فضا نسبت به سالهاي گذشته
دارند. داده‌هاي به دست آمده از تكنيكهاي اندازه‌گيري پيشرفته، كلكسيون
وسيعي را ايجاد مي‌كنند. آناليزهاي آماري ممكن است، همبستگي‌ها را كشف كند،
اما ممكن است، مكانيسم‌هاي مسئول براي اين همبستگي‌ها را از بين ببرد. در
حالي كه، با تركيب شدن مدلهاي رياضي ديناميك‌ها، ديدگاههاي جديدي از
مكانيسم‌هاي فيزيولوژي آشكار مي‌شود. داده‌ها مي‌توانند مدلهايي را ايجاد
كنند، كه نه تنها كيفيت، بلكه اطلاعات كمي از عملكرد مورد نظر را فراهم
كند. وجود چنين مدلهايي براي بهبود فهميدن عملكرد فيزيولوژي مورد مطالعه
ضروري است.

  
در طولاني مدت، مدلهاي رياضي مي‌تواند در توليد تئوري‌هاي رياضي و
فيزيولوژي جديد كمك كند. مانند: مدلسازي تأخير زماني مكانيسم بارور سپتورها
منجر به پيشنهاد اين مسئله شد، كه چه چيز مي‌تواند مسئول امواج ‏
Mayer‏ باشد. ‏

 

انواع مدل 

‏- مدل هاي كيفي (‏Qualitative model‏)‏ 

– مدل هاي ذهني(‏mental model‏) ‏ 

– مدل هاي‏مادي و فيزيكي‏ ‏‏(‏ model‏  ‏physical‏) 

– نقشه (‏map‏)  ‏ 

– ماكت و مجسمه ‏(statues) 

‏- مدل هاي كمي (‏Quantitative model‏)‏ 

-‏مدلرياضي‏(‏mathematical‏)‏‏  ‏ 

‏-‏  مدل گرافيكي (‏graphical model‏ ) ، براي سيستم‌هاي غير خطي استفاده مي‌شود. ‏ 

‏ مدل شبكه عصبي (‏neural network model‏) ‏‏      

– مدل فازي (‏fuzzy model‏) 

– مدل ساختاري (‏fractal model‏)‏ 

– مدل آماري(‏statistical model‏)‏ 

 

لازم
است دراينجا يادآور شويم كه مدلهاي رياضي مكرراً  سوالهاي مهم و جديدي را
ايجاد مي‌كنند، كه بدون استفاده از مدلهاي رياضي پاسخگويي به آنها غير ممكن
است. به عنوان مثال اين سؤال‌ها را مي‌توان مطرح كرد، كه توپولوژي سيستم
عروقي كه عملكرد سيستم را تحت تأثير قرار مي‌دهد، چگونه است؟ تحت تأثير
كدام شرايط، سيستم گردش خون پايدار مي‌شود؟چه مقدار مكانيسم فيدبك بارور
سپتورها كه چگونگي عملكرد را به تغييرات فشار شرياني كنترل مي‌كنند،
مي‌توانند بدون شكست حياتي عمل كنند؟ اين سوال‌ها و ديگر سوالها به آساني
مي‌تواند نياز رياضيات را توضيح دهد. ‏
 

  
سيستم بدن انسان بسيار شبيه ديگر حيوانات به خصوص شبيه ديگر پستانداران
است. فيزيولوژيست‌ها از اين شباهت‌ها در مطالعه بسياري از جنبه‌هاي
فيزيولوژيك در حيوانات استفاده مي‌كنند. اين مطالعات، با ديتاهاي به دست
آمده از انسان كه به روش مشاهدات كلينكي به دست مي‌آيد، تركيب شده و
دانسته‌هاي فيزيولوژيك را افزايش مي‌دهد. محقيقين با استفاده از حيوانات به
دليل شباهت آنها به انسان از مدل حيواني استفاده مي كنند. ‏
 

  
واژه سيستم به مفهوم مجموعه اتصالات داخلي المانهاي است، كه عملكرد آنها
در شكلي هماهنگ صورت مي‌گيرد. قلب، با ماهيچه‌ها، اعصاب، و خون درونش يك
سيستم را تشكيل مي‌دهد. هرچند كه قلب يك زير سيستم در كل سيستم گردش خون
محسوب مي‌شود و به نوبه خود يك زيرسيستم از كل مجموعه بدن را تشكيل مي‌دهد.

  
تحليل و آناليز سيستم براي درك بهتر سيستم از جمله اهداف مدلسازي است. با
مدلسازي يك سيستم مي‌توان رفتار خروجي آن را مورد بررسي قرار داد و در كاهش
هزينه كمك زيادي كرد.پيچيدگي مدل بستگي به خواسته‌هاي مسئله دارد.

مدلسازي بيولوژيكي سه هدف مهم را دنبال مي‌كند: 

۱-  تحقيقات،  

۲- يادگيري و آموزش، كه در دانشكده‏‌هاي علم پزشكي قابل استفاده است. ‏ 

۳-
كاربردهاي كلينيكي، جايي‏ كه مدلها به تشخيص يا كمك در تعيين رژيم‌هاي
دارويي به‌كار مي‌روند. نوع ديگري از كاربردهاي پزشكي آن، طراحي پروتزهاي
مصنوعي است، مانند اعضاي مصنوعي، كمك كننده‌هاي قلبي، يا سيستم‌هاي
اتوماتيك تزريق انسولين. ‏

 

روشهاي مدل سازي ‏ 

‏۱- روش همومورفيك يا روش تحليلي(‏analytical‏) 

۲- روش تجربي(‏experimental‏)‏ 

‏۳- روش تلفيقي(‏compositional‏)‏ 

در روش اول روابط بين اجزاء و مقادير آنها مشخص است و يا به اصطلاح به كل سيستم مسلط هستيم. ‏ 

در
روش دوم، اطلاعاتي در مورد روابط و اجزاي سيستم مشخص نيست و يا نمي‌خواهيم
از آنها استفاده كنيم. اين روش از نوع تكرار شونده است. ‏
 

روش
سه، در واقع تلفيقي از دو روش بالا است. در اين روش ما اطلاعات كاملي از
كل سيستم نداريم ولي اطلاعاتي در مورد ساختار آن داريم. ‏
 

  
مدلسازي رياضي سيستم فيزيولوژي در عباراتي از معادلات و معمولاً معادلات
تفاضلي براي توصيف ديناميك‌هاي سيستم استفاده مي‌شود. استفاده از معادلات
تفاضلي و شبيه سازي آنها با استفاده از كامپيوتر نيازمند تخمين‌هاي عددي از
پارامترها و مقادير اوليه متغيرها است. ‏
 

  
بسياري از مدلهاي فيزيولوژيك بر مبناي قانون‌هاي فيزيكي به دست آمده‌اند و
هدف از آنها به دست آوردن مدلهايي است، كه بازتابي از رفتاركمي و كيفي
موضوع مدل شده باشند. بيشتر مدلها
فيزيولوژيك،
با استفاده از رياضيات پيشرفته و نتايج كمي نمايش مدلها با استفاده از
ديدگاه عددي به دست آمده‌اند و پارامترها برپايه اندازه‌گيري‌هاي تجربي و
آزمايشي تخمين زده     شده اند. درنتيجه مدلها نياز به يك سيستم كامپيوتري
براي اجرا دارند. كامپيوترها و  نرم افزارهاي آناليز عددي براي شبيه سازي
اين مدلها مناسب هستند. به طوركلي مي‌توان دو سطح براي مدلهاي رياضي در نظر
گرفت:

مدلهاي جامع كه به اندازه كافي جزئيات فيزيولوژيك را بيان مي‌كنند. اما در زمان واقعي (‏real time
) نمي‌توانند اجرا شوند و مدلهاي ساده‌اي كه در فهميدن مدلهاي جامع به دست
آمده مورد استفاده قرار مي‌گيرند. اما اين مدل‌ها تعديل و اصلاح شده
هستند، و مي‌توانند در زمان واقعي اجرا شوند.

توسعه
دادن مدلها با لايه‌هاي متفاوت پيچيدگي، بازتابي از سختي‌هاي آنها است كه
در هنگام آناليز علمي موضوع و پديده‌ها مواجه شده اند. ‏تعريف و تفسير چنين
مدلهايي با چند هدف در ذهن و فكر انجام مي شود؛ به طوري كه يك سطح مطمئن
از جزئيات، در فرمولاسيون رياضي به دست آمده، ايجادخواهد شد. ‏

 

ریاضی و سرطان  

  
گروهی از دانشمندان آمریکایی مدلی رایانه ای را ارائه کرده اند که براساس
آن می توان ترکیبی از موثرترین روش های درمانی معالجه سرطان را با استفاده
از آلگوریتم های ریاضی ارائه کرد. از ترکیب علم سرطان شناسی و ریاضی می
توان بیشترین شانس را برای شناسایی و تشخیص درمان های موثر در مبازره با
تومرها بدست آورد. ‘براساس مدیکال نیوز تو دی، این مدل ها با استفاده از
شبیه سازی و تصویرسازی هندسی ویژگی های متعدد بیماری به روش مجازی درمان
های موثر را ارائه               می کند.درحقیقت با این روش، یک مدل ریاضی
عرضه می شود که به اطلاعات متعدد افزایش سلولهای سرطانی و واکنش آنها با
سیستم ایمنی ترجمه می شود. به این ترتیب پزشکان می توانند قبل از آغاز
درمان سرطان با داروهای خطرناک شیمیایی که عوارض جانبی زیادی دارند، بهترین
درمان را تشخیص دهند.
 

  
هنگامي كه يك غده يا تومور در ابتدا از يك سلول كه به علت جهش ژنتيكي
داراي قابليت تكثير نامحدود شده است به وجود مي آيد، در شرايط معمول رشد آن
در اندازه اي در حد يك ميلي متر محدود مي شود. اين امر ناشي از آن است كه
معمولاً    رگ هاي خوني اطراف به درون تومور نفوذ نمي كنند، بنابراين سلول
هاي عمق تومور نمي توانند به مواد مغذي و اكسيژن دست يابند و مي ميرند.
 

  
تومورهايي در اين اندازه ندرتاً باعث به خطر افتادن سلامتي انسان مي شوند و
در واقع بسياري از تومورها در همين اندازه باقي مي مانند. اما در برخي از
تومورها جهش هاي ژنتيكي بيشتر امكان توليد شدن مواد شيميايي به نام عوامل
رشد (
growth factors)
را فراهم مي كند كه تشكيل عروق خوني درون غده را تحريك مي كنند. اين
فرآيند نه تنها به اين علت خطرناك است كه امكان رشد تومور و بزرگتر شدن
اندازه آن را فراهم مي كند، بلكه از اين لحاظ هم خطر آفرين است كه اكنون
سلول هاي سرطاني مي توانند وارد جريان خون شوند، در بدن به گردش درآيند، در
مكان ديگر مستقر شوند و به رشد خود ادامه دهند. اين پراكنده شدن سلول هاي
سرطاني كه باعث تشكيل تومورهاي ثانوي مي شود «متاستاز» (
metastasis) ناميده مي شود و در بسياري از موارد همين متاستازها هستند كه مرگ بيمار را موجب مي شوند. به كمك تصويربرداري با تشديد مغناطيسي يا MRI
تومورهايي را كه در حال رگزايي بودند مورد بررسي قرار داد و سپس نظامي از
معادلات ديفرانسيل را براي شبيه سازي آنچه كه ديده مي شودترتيب داد.
 

  
معادلات ديفرانسيل سرعت تغيير يك متغير (مثلاً ميزان عامل رشد توليد شده)
را به مقدار فعلي آن و در مواردي به مقدار آن در گذشته ربط مي دهند و اين
معادلات تقريباً اساس الگوهاي رياضي سرطان هستند؛ الگوهايي كه معمولاً
متشكل از مجموعه اي از معادلات ديفرانسيل «همزمان»، هر كدام در مورد يك
متغير، هستند كه نتايج هر كدام وارد معادله بعدي مي شود. حل كردن چنين نظام
هايي از معادلات مشكل است؛ در واقع تنها به ندرت ممكن است راه حل دقيق
آنها را يافت. در عوض پژوهشگران به شبيه سازي هاي عددي يا در موارد ديگر به
توصيف تحليلي شكل تقريبي راه حل تكيه مي كنند.

  
مدل رياضي چاروستاني كه كاملاً با رفتار دارو در موش هاي آزمايشگاهي تطبيق
مي كند، نشان مي دهد كه سلول هاي سرطاني در مرحله «بحران بلاستي» دارو با
سرعتي بيش از آن حد از خود خارج مي كنند كه دارو امكان تأثير به عنوان
مهاركننده
ATP را داشته باشد.

  
در معادله هاي دكترآگور متغيرها شامل تعداد سلول ها در تومور، غلظت عوامل
رشد رگزايي درون آن و حجم عروقي خوني حمايت كننده از آن هستند. بنابرنتايج
بررسي هاي اين گروه پژوهشي ، شرايطي وجود دارد كه در آن اندازه يك تومور،
به جاي رشد مداوم، نوسان مي كند. به عبارت ديگر رشد تومور مهار مي شود. اگر
مشابه چنين وضعيتي را بتوان در شرايط واقعي به وجود آورد، شيوه نيرومندي
براي كنترل كردن رشد تومور به دست مي آيد. جلوگيري كردن از رگزايي مانع
انتشار تومور خواهد شد. اما اگر تومور در حدي پيشرفت كرده باشد كه اين كار
ممكن نباشد روش هاي متفاوتي براي مقابله با آن به كار گرفته     مي شود.

  
شايد لازم باشد كه اشاره كنيم كه در گذشته تنها سه راه براي درمان سرطان
موجود بود. اولين راه برداشتن سلول هاي سرطاني به وسيله جراحي بود. دومين
راه درمان كردن سرطان به وسيله مواد شيميايي بود كه رشد سلول هاي سرطاني را
مهار مي كردند يا آنها را مي كشتند. و بالاخره سومين راه متلاشي كردن اين
سلول ها به وسيله اشعه يونيزه كننده يا گرما بود.

در
چند سال گذشته روش چهارمي تكوين يافته است. اين راه جديد تحريك كردن
دستگاه ايمني بدن است. از آنجايي كه    سلول هاي سرطاني حاوي جهش هاي
ژنتيكي هستند، پروتئين هايي توليد مي كنند كه براي دستگاه ايمني بدن
«بيگانه» محسوب مي شوند.

  
دستگاه ايمني براي حمله به چنين سلول هايي طراحي شده است و در واقع اغلب
خود به خود به آنها حمله مي كند. اما گاهي براي به كار انداختن دستگاه
ايمني نياز به يك عامل كمكي به صورت يك تحريك خارجي مثلاً يك دارو وجود
دارد.از آنجايي كه ايمني درماني (
immunotherapy)
سرطان هنوز مراحل ابتدايي خود را طي مي كند، امكانات درماني اين روش و
رفتار سلول هاي سرطاني هنگام تعامل با دستگاه ايمني كاملاً درك نشده است.
اين وضع سبب مي شود كه اين حوزه به خصوص زمينه اي بارور براي الگوسازي
رياضي فراهم كند.

   معادله هاي مدل دكتر كيرشنر چهار كميت را توصيف مي كنند: تعداد «سلول هاي تأثير كننده» (effecter cells) دستگاه ايمني (سلول هايي كه با تومور مقابله مي كنند)، تعداد سلول هاي تومور، ميزان انيترلوكين-۲ (پروتئيني كه توانايي بدن را در مبارزه با سرطان تشديد مي كند) و متغير ديگري كه مربوط به اثرات TGF _beta مي شود. در حال حاضر درمان با siRNA
تنها در محيط آزمايشگاهي و بر روي كشت هاي سلولي امتحان شده است؛ بنابراين
شبيه سازي رياضي دكتر كيرشنر مي تواند راه سريعي براي تصميم گرفتن در اين
مورد باشد كه آيا استفاده كردن از اين روش ارزش دنبال كردن را در تجربيات
حيواني واقعي دارد يا نه. دراين الگو، يك دوز روزانه از
siRNA در طول يك دوره متوالي ۱۱ روزه در خنثي كردن اثرات TGF _beta موفق بود و بنابراين دستگاه ايمني را قادر كرد تا تومور را تحت كنترل در آورد، گرچه در حذف كردن كامل تومور موفق نبود.

  
لازم به يادآوري است كه هيچكدام از اين مدل ها و معادلات بازنمايي حقيقتاً
دقيقي از آن چه در درون و اطراف يك تومور رخ مي دهد نيستند. موقعيت يك
تومور بسيار پيچيده تر از اين هاست. اما اين مدل ها بينش سودمندي درباره
تومورها را ارائه مي دهند. همانطور كه «ريچارد فيمن»، فيزيكدان و برنده
جايزه نوبل گفته است: «رياضيات راهي ژرف براي توصيف كردن طبيعت است و هر
تلاشي براي بيان كردن طبيعت با اصول فلسفي يا دريافت هاي مكانيكي ساده
انگارانه شيوه اي كارآمد نيست.» اگر قرار باشد دركي درخور از سرطان به دست
آيد، الگوهايي رياضي مانند اينها مطمئناً نقش برجسته اي در اين مسير خواهند
داشت.

 

ریاضی و ایدز 

  
متخصصان عفونی و سایر پزشکان،تا مدت‌ها تئوری مشخصی درباره ایدز داشتند و
آن این بود که ویروس ایدز می‌تواند به سلول‌هایی که نوع خاصی از گیرنده‌ها
را دارد بچسبد، وارد آنها شود و آنها را آلوده کند.
 

این
سلول‌های آلوده، که عمده آنها از رده گلبول‌های سفید خون هستند، یا خودشان
از بین می‌روند، یا این که سلول‌های خودی را به جای بیگانه می‌گیرند و
آنها را هم از بین می‌برند. شواهد بیولوژیک گوناگونی هم برای تایید این
فرضیه وجود داشت.
 

اما
حالا گروه دیگری از دانشمندان، این فرضیه را که در دنیای پزشکی مقبولیت
عام یافته بود، زیر سؤال برده‌اند و تعجب خواهید کرد اگر بدانید این گروه،
نه از بین پزشکان، که از بین ریاضیدانان بوده‌اند. این ریاضیدانان، با کمک
پزشکان، توانسته‌اند یک مدل ریاضی دربیاورند و به نوعی با حساب و کتاب نشان
دهند که این سازوکار، توجیه‌کننده سیر آهسته بیماری، در طی سال‌ها، نیست و
اگر این سازوکار پیشنهادی درست می‌بود، باید بیماری ظرف مدت چند ماه، فرد
را از پای در‌می‌آورد. این حساب و کتاب‌ها، تمام فرضیات پیشین و مقبول بین
دانشمندان را به چالش کشیده و زیر و رو کرده است.
 

البته
این پژوهش محققان، فقط یک «مدل ریاضی» است و نمی‌تواند بگوید که واقعاً در
بدن بیمار آلوده به ویروس چه اتفاقی می‌افتد و بنابراین تحقیقات
گسترده‌‌تری از لحاظ فیزیوپاتولوژی لازم است تا سیر تکثیر و بیماری‌زایی
ویروس را در بدن انسان روشن کند. این مطالعه، تنها به ما می‌گوید که باید
در فرضیات قبلی خود تجدید نظر کنیم.

 

نتيجه گيري : 

  
بدون ترديد اولین و آخرين باری نیست که تحقیقات ریاضی به مطالعات پزشکی
کمک می کند. در واقع باید گفت مرز قرار دادی میان علوم ، که آنها را به طور
مشخص به حوزه های جداگانه ای با حدود مشخص تقسیم می کند، اکنون آنقدرها هم
جدی تلقی نمی شود. ریاضی ، می تواند به پیشرفت های علم پزشكي کمک کند .
البته در رسیدن به اين مهم ، لازم است كه تعاملي بين نمایندگانی از حوزه
پزشکی و کارشناسان ریاضی صورت پذيرد، بطوري که هر دو طرف بتوانند درک درستی
از رابطه میان حوزه‌های مختلف علوم داشته باشند و بتوانند این حد و مرزهای
قراردادی را ، که در طی سال‌های پیشرفت علم و تخصصی شدن گرایش‌ها و به
ناچار به وجود آمده‌اند، کنار بگذارند تا بتوانند به نتیجه مشخصی برسند.



کاربرد ریاضی در علوم پزشکی:

کاربرد ریاضی در علوم پزشکی:

متخصصان عفونی و سایر
پزشکان،تا مدتها تئوری مشخصی درباره ایدز داشتند و آن این بود که ویروس
ایدز میتواند به سلولهایی که نوع خاصی از گیرندهها را دارد بچسبد، وارد
آنها شود و آنها را آلوده کند.

این سلولهای آلوده، که عمده آنها از رده
گلبولهای سفید خون هستند، یا خودشان از بین میروند، یا این که سلولهای خودی
را به جای بیگانه میگیرند و آنها را هم از بین میبرند. شواهد بیولوژیک
گوناگونی هم برای تایید این فرضیه وجود داشت.

اما حالا گروه دیگری از دانشمندان، این فرضیه
را که در دنیای پزشکی مقبولیت عام یافته بود، زیر سؤال بردهاند و تعجب
خواهید کرد اگر بدانید این گروه، نه از بین پزشکان، که از بین ریاضیدانان
بوده اند.

به گزارش BBC، این ریاضیدانان، با کمک پزشکان،
توانسته اند یک مدل ریاضی دربیاورند و به نوعی با حساب و کتاب نشان دهند
که این سازوکار، توجیهکننده سیر آهسته بیماری، در طی سالها، نیست و اگر این
سازوکار پیشنهادی درست میبود، باید بیماری ظرف مدت چند ماه، فرد را از پای
درمیآورد.

این حساب و کتابها، تمام فرضیات پیشین و مقبول بین دانشمندان را به چالش کشیده و زیر و رو کرده است.

البته این محققان، از کالج سلطنتی لندن و نیز
دانشکده پزشکی آتلانتا، در گزارش خود در نشریه PLoS Medicine، آوردهاند که
این پژوهش فقط یک «مدل ریاضی» است و نمیتواند بگوید که واقعاً در بدن بیمار
آلوده به ویروس چه اتفاقی میافتد و بنابراین تحقیقات گستردهتری از لحاظ
فیزیوپاتولوژی لازم است تا سیر تکثیر و بیماریزایی ویروس را در بدن انسان
روشن کند. این مطالعه، تنها به ما میگوید که باید در فرضیات قبلی خود تجدید
نظر کنیم.

ریاضیدانان پزشکی میکنند؟

این اولین و تنها باری نیست که تحقیقات ریاضی
به مطالعات پزشکی کمک میکند. در واقع باید گفت مرز قراردادی میان علوم، که
آنها را به طور مشخص به حوزههای جداگانهای با حدود مشخص تقسیم میکرد، اکنون
آنقدرها هم جدی تلقی نمیشود. یک محقق ریاضی، میتواند به پیشرفتهای بیولوژی
کمک کند و یک فیزیکدان هم میتواند شیمی را با نگاه دیگری بررسی کند.

نمونههای این پژوهشهای «بینرشتهای» بسیار است.
به عنوان مثال میتوان آن را در بررسی ریاضی رخدادهای تصادفی ملاحظه کرد.
این بررسی میتواند در هر حوزهای، اعم از پزشکی، فیزیک و حتی زمین شناسی،
کاربرد داشته باشد.

مثلاً در پیشبینی اپیدمیهای آنفلوانزا، همان
طور که میدانید انواع جهشهای ژنتیکی که در ویروس آنفلوانزای پرندگان روی
میدهد، میزان انتشار و کشندگی آن را تعیین میکند. این جهشها به طور تصادفی
اتفاق میافتد. میتوان از بررسی روند جهشهای پیشین، پیشبینی کرد که جهش
کشنده بعدی کی اتفاق میافتد.

در گروهی از این بررسیها، از مفهومی به نام
طول مارکوف استفاده میشود که کار پژوهشگری به همین نام است. این مفهوم، در
حوزههای دیگر هم کاربرد دارد. مثلاً در پیشبینی زلزله. با این روش میتوان
وقوع زلزله را، دو دقیقه قبل از آن، پیشبینی کرد که زمان بسیار حیاتی و
ارزشمندی برای کاهش خسارات ناشی از آن است.

البته در رسیدن به نتایج قابل استفاده، لازم
است هم نمایندگانی از آن حوزه (مثل پزشکی یا زمینشناسی) و هم کارشناسان
ریاضی حضور داشته باشند و با هم در این باره تعامل داشته باشند.

اما نکته مهم این است که هر دو طرف بتوانند
درک درستی از رابطه میان حوزههای مختلف علوم داشته باشند و بتوانند این حد و
مرزهای قراردادی را، که در طی سالهای پیشرفت علم و تخصصی شدن گرایشها و به
ناچار به وجود آمدهاند، کنار بگذارند تا بتوانند به نتیجه مشخصی برسند

دانشمندان حوزه علوم دقيق(hard sciences) _
علومي كه با قوت رياضي، فرمول ها و معادلات پشتيباني مي شوند _ به طور سنتي
نگاهي تحقير آميز به پژوهش ها در سوي ديگر طيف علوم دارند، اين نگاه تحقير
آميز _ در حالي كه بودجه هاي دولتي از فيزيك به زيست شناسي و پزشكي تغيير
جهت داده است _ اندكي تغيير كرده است. اما در زماني كه زيست شناسان نشان مي
دهند كه آنها مي توانند به همان اندازه همكارانشان در علوم دقيق پژوهش هاي
كمي انجام دهند در حال ناپديد شدن است.يك نمونه از اين دگرگوني را مي توان
در پژوهش ها درباره سرطان مشاهده كرد. به گفته «هانس اوتمر» رياضيدان
دانشگاه مينه سوتا در مينياپوليس آمريكا كه در مقاله اي در شماره آينده
«نشريه زيست شناسي رياضي» به بازبيني اين موضوع پرداخته است، درك فرآيندهاي
ميكروسكوپي امكان تكوين الگوهاي رياضي سودمندي از اين بيماري را به وجود
آورده است.در واقع اين زمينه تحقيقاتي در حال شكوفايي است و يك نشريه علمي
ديگر، نشريه «سيستم هاي ديناميكي مداوم و مجزا سري هاي (Discrete and
Continues Dynamical System_Series B) در فوريه سال ميلادي جاري شماره ويژه
اي را به اين موضوع اختصاص داده است.خانم «زيوا آگور» و همكارانش در مؤسسه
رياضيات زيستي پزشكي (Institute for Medical biomathematics) در «بن
آتاروث» اسرائيل در مقاله اي در اين شماره ويژه الگويي را ارائه مي كنند كه
تلاش مي كند چگونگي عمل رگزايي (angiogenesis ) _ فرآيندي كه غدد سرطاني
به وسيله آن رگ هاي خوني خودشان را ايجاد مي كنند _ را توصيف كند.هنگامي كه
يك غده يا تومور در ابتدا از يك سلول كه به علت جهش ژنتيكي داراي قابليت
تكثير نامحدود شده است به وجود مي آيد، در شرايط معمول رشد آن در اندازه اي
در حد يك ميلي متر محدود مي شود. اين امر ناشي از آن است كه معمولاً رگ
هاي خوني اطراف به درون تومور نفوذ نمي كنند، بنابراين سلول هاي عمق تومور
نمي توانند به مواد مغذي و اكسيژن دست يابند و مي ميرند.

تومورهايي در اين اندازه ندرتاً باعث به خطر
افتادن سلامتي انسان مي شوند و در واقع بسياري از تومورها در همين اندازه
باقي مي مانند. اما در برخي از تومورها جهش هاي ژنتيكي بيشتر امكان توليد
شدن مواد شيميايي به نام عوامل رشد (growth factors) را فراهم مي كند كه
تشكيل عروق خوني درون غده را تحريك مي كنند. اين فرآيند نه تنها به اين علت
خطرناك است كه امكان رشد تومور و بزرگتر شدن اندازه آن را فراهم مي كند،
بلكه از اين لحاظ هم خطر آفرين است كه اكنون سلول هاي سرطاني مي توانند
وارد جريان خون شوند، در بدن به گردش درآيند، در مكان ديگر مستقر شوند و به
رشد خود ادامه دهند. اين پراكنده شدن سلول هاي سرطاني كه باعث تشكيل
تومورهاي ثانوي مي شود «متاستاز» (metastasis) ناميده مي شود و در بسياري
از موارد همين متاستازها هستند كه مرگ بيمار را موجب مي شوند.دكتر آگور به
كمك تصويربرداري با تشديد مغناطيسي يا MRI تومورهايي را كه در حال رگزايي
بودند مورد بررسي قرار داد و سپس نظامي از معادلات ديفرانسيل را براي شبيه
سازي آنچه كه مي ديد ترتيب داد.

معادلات ديفرانسيل سرعت تغيير يك متغير (مثلاً
ميزان عامل رشد توليد شده) را به مقدار فعلي آن و در مواردي به مقدار آن
در گذشته ربط مي دهند و اين معادلات تقريباً اساس الگوهاي رياضي سرطان
هستند؛ الگوهايي كه معمولاً متشكل از مجموعه اي از معادلات ديفرانسيل
«همزمان»، هر كدام در مورد يك متغير، هستند كه نتايج هر كدام وارد معادله
بعدي مي شود. حل كردن چنين نظام هايي از معادلات مشكل است؛ در واقع تنها به
ندرت ممكن است راه حل دقيق آنها را يافت. در عوض پژوهشگران به شبيه سازي
هاي عددي يا در موارد ديگر به توصيف تحليلي شكل تقريبي راه حل تكيه مي
كنند.

در معادله هاي دكترآگور متغيرها شامل تعداد
سلول ها در تومور، غلظت عوامل رشد رگزايي درون آن و حجم عروقي خوني حمايت
كننده از آن هستند. نتايج بررسي هاي اين گروه پژوهشي آن بود كه شرايطي وجود
دارد كه در آن اندازه يك تومور، به جاي رشد مداوم، نوسان مي كند. به عبارت
ديگر رشد تومور مهار مي شود. اگر مشابه چنين وضعيتي را بتوان در شرايط
واقعي به وجود آورد، شيوه نيرومندي براي كنترل كردن رشد تومور به دست مي
آيد.جلوگيري كردن از رگزايي مانع انتشار تومور خواهد شد. اما اگر تومور در
حدي پيشرفت كرده باشد كه اين كار ممكن نباشد روش هاي متفاوتي براي مقابله
با آن به كار گرفته مي شود. در گذشته تنها سه راه براي درمان سرطان موجود
بود. اولين راه برداشتن سلول هاي سرطاني به وسيله جراحي بود. دومين راه
درمان كردن سرطان به وسيله مواد شيميايي بود كه رشد سلول هاي سرطاني را
مهار مي كردند يا آنها را مي كشتند. و بالاخره سومين راه متلاشي كردن اين
سلول ها به وسيله اشعه يونيزه كننده يا گرما بود. در چند سال گذشته روش
چهارمي تكوين يافته است. اين راه جديد تحريك كردن دستگاه ايمني بدن است. از
آنجايي كه سلول هاي سرطاني حاوي جهش هاي ژنتيكي هستند، پروتئين هايي توليد
مي كنند كه براي دستگاه ايمني بدن «بيگانه» محسوب مي شوند.

دستگاه ايمني براي حمله به چنين سلول هايي
طراحي شده است و در واقع اغلب خود به خود به آنها حمله مي كند. اما گاهي
براي به كار انداختن دستگاه ايمني نياز به يك عامل كمكي به صورت يك تحريك
خارجي مثلاً يك دارو وجود دارد.از آنجايي كه ايمني درماني (immunotherapy)
سرطان هنوز مراحل ابتدايي خود را طي مي كند، امكانات درماني اين روش و
رفتار سلول هاي سرطاني هنگام تعامل با دستگاه ايمني كاملاً درك نشده است.
اين وضع سبب مي شود كه اين حوزه به خصوص زمينه اي بارور براي الگوسازي
رياضي فراهم كند.خانم «دنيس كيرشنر» از دانشگاه ميشيگان در «آن آربور»
آمريكا در يكي ديگر از مقالات آن شماره ويژه بررسي هايش در مورد يك شيوه
درمان جديد سرطان با نام درمان با RNA كوچك مداخله كننده (siRNA) small
interfering RNA را توصيف مي كند.

اين شيوه درماني عمل مولكولي را به نام «عامل
رشد تغيير شكل دهنده بتا» (TGF _beta) مهار مي كند كه تومورهاي بزرگ براي
گريز از دستگاه ايمني از آن استفاده مي كنند.معادله هاي مدل دكتر كيرشنر
چهار كميت را توصيف مي كنند: تعداد «سلول هاي تأثير كننده» (effecter
cells) دستگاه ايمني (سلول هايي كه با تومور مقابله مي كنند)، تعداد سلول
هاي تومور، ميزان انيترلوكين-۲ (پروتئيني كه توانايي بدن را در مبارزه با
سرطان تشديد مي كند) و متغير ديگري كه مربوط به اثرات TGF _beta مي شود. در
حال حاضر درمان با siRNA تنها در محيط آزمايشگاهي و بر روي كشت هاي سلولي
امتحان شده است؛ بنابراين شبيه سازي رياضي دكتر كيرشنر مي تواند راه سريعي
براي تصميم گرفتن در اين مورد باشد كه آيا استفاده كردن از اين روش ارزش
دنبال كردن را در تجربيات حيواني واقعي دارد يا نه. كيرشنر در مقاله اش
ادعا مي كند كه اين روش نتايج اميدبخشي داشته است. دراين الگو، يك دوز
روزانه از siRNA در طول يك دوره متوالي ۱۱ روزه در خنثي كردن اثرات TGF
_beta موفق بود و بنابراين دستگاه ايمني را قادر كرد تا تومور را تحت كنترل
در آورد، گرچه در حذف كردن كامل تومور موفق نبود.گرچه تحقيقات آگور و
كيرشنر اميدبخش هستند اما همه الگوهاي رياضي مورد بحث قرار گرفته در مورد
سرطان مانند آنها انتزاعي نيستند.



    ویدیو : مقاله در مورد کاربرد ریاضی در علوم پزشکی
این مطلب را به اشتراک بگذارید :

a b