درباره سبزیجات زرد و نارنجی بیشتر بدانید
پایین یک عامل خطر جدی برای شکستن استخوان لگن در میان مردان میانسال
در مقایسه با زنان است. محققان دانشگاه ملی سنگاپور اعلام نمودند که مصرف
کاروتنوئیدها موجب کاهش خطر شکستگی استخوان لگن در مردان میانسال کم وزن می
شود. مردان کم وزن (با شاخص توده بدن یا BMI کمتر از 20) بیشتر در معرض
خطر شکستگی استخوان لگن قرار دارند. در این مطالعه پژوهشگران ارتباط بین
کاروتنوئیدهای آنتی اکسیدان موجود در رژیم غذایی و خطر شکستگی لگن را در
مقادیر مختلف BMI در 63257 مرد و زن 45 ساله بررسی کردند.
در
این گروه 1630 مورد شکستگی لگن در فاصله سال های 1993 تا 2010 مشاهده شد.
نکته مهم این بود که این مطالعه نشان داد BMI پایین یک عامل خطر جدی برای
شکستن استخوان لگن در میان مردان میانسال در مقایسه با زنان است. همچنین
مشخص شد که با افزایش مصرف سبزیجات و کاروتنوئیدها به ویژه بتا کاروتن، خطر
شکستگی لگن در مردان کاهش می یابد. این اثرحفاظتی در مردان لاغر بیشتر از
سایر مردان بود. این ارتباط در زنان مورد مطالعه مشاهده نشد.
کاروتنوئیدها
که در میوه و سبزیجات (به ویژه در سبزیجات با رنگدانه زرد و نارنجی) یافت
می شوند، در بدن به ویتامین A تبدیل می شوند. نتایج این مطالعه برای تدوین
برنامه های پیشگیری از شکستگی استخوان لگن به ویژه در آسیا حایز اهمیت است.
اختلالات روانی منجر به بروز دیابت می شود
محققان دانشگاه ماساچوست آمریکا در مطالعه اخیر خود نشان دادند که ژنی
موسوم به DISC۱ که نقش مهمی در اختلالات سلامت روانی نظیر شیزوفرنی، اختلال
دوقطبی و برخی انواع افسردگی دارد، بر عملکرد سلول های بتا لوزالمعده که
برای حفظ سطح نرمال گلوکز خون، انسولین تولید می کند، تاثیر می گذارد.
«ریتا بورتل»، یکی از محققان این مطالعه، در این باره می گوید: «ما در
مطالعه خود به ارتباط بین DISC۱ معیوب شده در هر دو گروه بیماران مبتلا به
دیابت و اختلالات روانی پی بردیم که می تواند به شیوه های بهبود درمان کمک
کند.»
محققان عملکرد DISC۱ را در دو گروه از موش ها مورد مطالعه قرار دادند.
در گروه اول، ژن DISC۱ دستکاری شده و در آن اختلال ایجاد شده بود. در گروه
دوم این ژن به شکل استاندارد حفظ شده بود.
در موش هایی که ژن مربوطه دستکاری شده بود میزان مرگ سلول بتا افزایش
یافت، ترشح انسولین کمتر شد و در تنظیم گلوکز اختلال بوجود آمد، در حالیکه
در گروه تحت کنترل همه چیز عادی بود.
محققان در مورد یافته های خود اینگونه توضیح می دهند که ژن DISC۱ از
طریق کنترل فعالیت یک پروتئین ویژه موسوم به GSK۳ß عمل می کند که بسیار
برای عملکرد و بقای سلول بتا مفید است.
به گفته محققان، ممانعت از پروتئین GSK۳ß منجر به بهبود بقای سلول بتا و
حفظ مقاومت گلوکز عادی در موش های دارای ژن DISC۱ معیوب می شود.
