بيماری پارکينسون _ علل ، علائم ، عوارض ، پيشگيري ، درمان _ ( مرجع كامل اطلاعات )
بيماری پارکينسون (Parkinson’s Disease
یا PD) برای اولين بار توسط دانشمند بريتانيايی دکترجيمز پارکينسون (James
Parkinson) در سال ۱۸۱۷ ميلادی توصيف شد او نام این بيماري را “فلج‌لرزان”
ناميد كه امروزه آن را تحت عنوان بيماري پاركينسون مي‌شناسند.
بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه
مشخصه آن سفتي عضلاني پيشرونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي
حركتي است . اين اختلال هنگام رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود
در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند.
پاركينسون از جمله بيماريهاي مغز و اعصاب در سنين
بعد از ۶۰سالگي است از هر ۱۰۰نفر بالاي ۶۰سال يك نفر به
پاركينسون مبتلا مي‌شوند.البته اين بيماري گاه در افراد جوانتر هم ديده
مي‌شود كه پنج تا ۱۰درصد بيماران را تشكيل مي‌دهند.
بعد از آلزايمر، پاركينسون شايع‌ترين بيماري مخرب
اعصاب به حساب مي‌آيد پاركينسون بيماري مزمن و پيشرونده‌اي است كه در آن
سلولهاي ترشح‌كننده دوپامين در جسم سياه در مغز مي‌ميرند و در فقدان
دوپامين حركات بدن نامنظم مي شود.
پاركينسون بر اساس دو علامت يا بيشتر از چهار
علامت اصلي بيماري مشخص مي شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت ،
كندي حركات ، سختي و خشك شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل اين چهار علامت
اصلي را تشكيل مي‌دهند.
در مراحل اوليه بيماري، ارتعاش اندام ملايم و
معمولا در يك طرف بدن وجود دارد و احتياجي نيز به درمان ندارد اما با
پيشرفت بيماري فردي كه دست لرزان خود را در جيب يا پشت خود پنهان مي‌كند يا
چيزي را براي كنترل ارتعاش مدام در دست مي‌گيرد، ديگر قادر به پنهان كردن
لرزشهاي شديد اندام به ويژه به هنگامي كه مي‌خواهد تمركز بيشتري به خود دهد
نيست.
لرزش معمولا بيش از هر محدوديتي تاثير منفي بر
روان بيمار دارد. كم كم تكه كردن غذا ، لباس پوشيدن ، اصلاح و استحمام وقت
زيادي از بيمار مي‌گيرد حركات بيمار مثل نشستن و برخاستن از صندلي و راه
رفتن او اهسته مي‌شود و بيمار حالت قوز پيدا مي‌كند، صداي او يكنواخت و
نگاه او خيره و بدون احساس مي‌شود.
پيشرفت پاركنيسون معمولا تدريجي است و سرعت آن از فردي به فرد ديگر فرق مي‌كند.
هدف از درمان بيماران با داروي ال‌دوپا، جلوگيري
از ناتوان شدن و از كار افتادگي بيمار مبتلا است. اغلب اين بيماران نيازمند
دريافت داروهاي اعصاب و روان نيز هستند.
در چنين روزي در سال ” ۱۸۶۳هوگو مونشتربرگ”
روان شناس و فيلسوف آلماني الاصل آمريكايي، يكي از پيشگامان رفتار گرايي و
يكي از بنيانگذاران طب كار و پزشكي صنعتي متولد شد.
او يكي از نخستين كساني است كه به تاثيرات فيزيكي و اجتماعي بر نيروي كار و مشكلات و خستگي كارگران توجه كرد.
تا پيش از ساخت داروي “ال -دوپا” در ،۱۹۶۸درمان بيماري پاركينسون از طريق جراحي پدانكولوومي انجام مي‌شد.
علايم شايع
لرزش ، به خصوص در حالت عدم حركت اندام
سفتي عضلاني و كندي حركت در كل بدن
راه رفتن نامتناسب به حالتي كه پاها به زمين كشيده مي شوند و فاصله پاها از هم بيشتر از حالت طبيعي است .
قامت خميده
از بين رفتن حالت چهره
تغييرات صدا؛ صدا ضعيف و بم مي شود.
اختلال بلع ، آبريزش دهان
توانايي ذهني تا مراحل پيشرفته بدون تغيير مي ماند و در مراحل پيشرفته به آهستگي كاهش مي يابد.
افسردگي ، عصبي بودن
این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:
• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)
• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)
• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن
• تعادل بد (تعادل ضعیف)
در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بيمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی
که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود
مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان
کند. بيمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن
حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و
یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین
نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن
عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن
پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.
تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation)
حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی
چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا
در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن
ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات
افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به
“آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز
(stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان
(osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بيماران جوان ممکن است
بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک
مراجعه کنند.
از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و
معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می
توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به
پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را
تشکیل می دهند.
ازدست دادن حس بويايي پيش نشانگر بيماري پاركينسون است
بروز اختلال در حس بويايي با ابتلا به بيماري پاركينسون مرتبط شناخته شده
است. اكنون يك تحقيق جديد نشان مي‌دهد از دست دادن حس بويايي اولين علايم
باليني بيماري پاركينسون را از چندين سال قبل پيش بيني مي‌كند.
دكتر وبستر راس سرپرست اين تحقيق مي گويد غربالگري حس بويايي مي‌تواند
به تشخيص زودهنگام بيماري پاركينسون قبل از ظهور علايم حركتي اين بيماري
كمك كند.
راس از نظام مراقبتهاي بهداشتي هونولولو و همكارانش اطلاعات مربوط به يك
آزمون استاندارد تشخيص بو مربوط به ۲ هزار و ۲۶۷ مرد ژاپني تبار را كه در
يك تحقيق پيري شركت كرده بودند مورد ارزيابي قرار دادند.
تمام اين افراد در زمان شروع تحقيق فاقد زوال عقل يا علايم باليني پاركينسون بودند.
شركت‌كنندگان در اين تحقيق كه ميانگين سن آنان ۸۰ سال بود مدت هشت تحت نظر قرار گرفتند.
طي اين مدت بررسي در ۳۵ مرد بيماري پاركينسون تشخيص داده شد. ميانگين
سرانه بروز اين بيماري ۶/۲۴ مورد در هر ۱۰ تن است. ميانگين زمان تشخيص
اين بيماري چهار سال و ميانگين سن بيماران ۸۳ سال است.
از در نظرگرفتن تاثير بالقوه سن در ابتلا به اين بيماري، ميزان سرانه ابتلا
به پاركينسون براي كساني كه بالاترين امتياز تشخيص بو را داشتند ۴/۸ در
هر ۱۰ هزار تن بدست آمد درحالي كه در كساني كه پايين‌ترين امتياز تشخيص بو
را كسب كردند ۵/۵۴ مورد در هر ۱۰ هزار تن در سال بود.
مرداني كه كمترين قدرت بويايي را داشتند ۲/۵ برابر كساني كه قويترين حس بويايي را داشتند به پاركينسون مبتلا شدند.
اين تحقيق نشان داد بروز اختلال در حس بويايي ابزار غربالگري مفيدي براي
شناسايي افرادي است كه در مراحل بعدي عمر در معرض ابتلا به پاركينسون
هستند.
اين تحقيق در صورت امكان توقف يا كند كردن پيشرفت بيماري اهميت زيادي خواهد داشت.
مشروح اين تحقيق در شماره ماه فوريه ۲۰۰۷ میلادی سالنامه نرولوژي منتشر شده است.
تست تشخیصی این بیماریدر
حال حاضر تست خون یا بررسی های آزمایشگاهی دیگری برای تشخیص این بیماری در
دسترس نیست. پزشکان گاهی بررسی نورولوژیک و اسکن مغز را برای اطمینان از
عدم وجود بیماری های دیگر توصیه می کنند. تشخيص بيماري معمولاً مبتني بر
معاينه فيزيكي است . بررسي هاي طبي براي رد ساير اختلالات ممكن است توصيه
گردد.
پیشرفت بیماری پارکینسون
بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)،
بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به
حساب می آید. پارکینسون يک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این
بیماری نتیجه از بين رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز
میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده
ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا
نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus
stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های
ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند،
مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.
این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم
پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند،
علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اوليه بيماری
ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به
درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری
پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید.
ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند.
بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را
برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت
جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.
با مرور زمان علایم اوليه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل
به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از
دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی
کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است.
آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن
و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می
شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و
یا غلتيدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می
کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می
شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر
(میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غيرارادی مانند حرکت
دست در حال پیاده روی کم می شود.
علایم پارکينسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور
زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرايت می کند. این علایم پیشرفت می
کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی
است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که
بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا
پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور
مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای
بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. اين امر
می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این
بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن
می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.
بیماران پارکینسون اغلب از اين موضوع که بيماری آنها همواره در حال
پيشرفت است، آگاه هستند و اين موضوع می تواند باعث نگرانی شديد آنها شود.
مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز
تحت کنترل درآورند و خود را با ديگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در
مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غيرعادی نيست.
پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است.
سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی
راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی
بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.
وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.
علل
علت اين اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضي موارد آن ناشي از
داروهايي نظير فنوتيازين ها؛ آسيب مغزي ؛ تومورها؛ آنسفاليت پس از
آنفلوانزا؛ عفونت با ويروس هاي داراي رشد آهسته ؛ يا مسموميت با
مونواكسيدكربن (احتمالاً) مي باشد.
ژن LRRK2 شايع‌ترين علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است.
محققين دانشگاه جان هاپكينز به پروتئيني دست يافته‌اند كه ممكن است بهترين هدف براي مبارزه با بيماري پاركينسون باشد.
پايگاه اينترنتي دانشگاه جان هاپكينز اعلام کرد ، طي سال گذشته ( ۲۰۰۷
میلادی )مشخص شد كه ژن مولد اين پروتئين كه LRRK2 ناميده مي‌شود شايع‌ترين
علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است. با اين
حال تاكنون كسي نمي‌دانست پروتئين مربوط به اين ژن چه كاري با سلولهاي
مغزي انجام مي‌دهد و آيا مي‌توان آن را دستكاري كرد يا خير؟
بر همين اساس اكنون محققين دانشگاه جان هاپكينز متوجه شده‌اند كه
پروتئين LRRK2 بخشي از يك گروه از پروتئين‌هاست كه به نام كيناز شناخته
مي‌شوند و مانند بقيه اعضاي اين خانواده به كنترل فعاليت‌هاي ساير
پروتئين‌ها از طريق انتقال گروه‌هاي كوچكي به نام فسفات‌ها به داخل آنها
كمك مي‌كنند. اين تحقيق همچنين نشان مي‌دهد كه دو نوع جهش مربوط به
پاركينسون در اين ژن باعث افزايش فعاليت انتقال فسفات به داخل پروتئين‌هاي
فوق مي‌شود
بيماري پاركينسون و حمله خواب Narcolepsyبا يكديگر وجه مشترك دارند.
اين مطالعه كه در شماره ژوئن ۲۰۰۷ مجله “مغز” منتشر شده است نشان مي‌دهد
كه افراد مبتلا به پاركينسون بايد تحت يك دوره درمان باليني متفاوتي قرار
گيرند كه احتمالا علائم خواب آنها را بهبود مي‌بخشد.
“جري سيگل” از “موسسه علوم عصبي و رفتار انساني سمل” در دانشگاه
كاليفرنيا و “توماس سنيكال” متخصص اعصاب در همين دانشگاه تعيين كرده‌اند كه
بيماران مبتلا به پاركينسون تا ۶۰درصد از سلولهاي مغزي حاوي “پپتيد
هيپوكرتين” ( (peptide hypocretinرا از دست مي‌دهند.
در سال ،۲۰۰۰تعدادي از محققان علت حمله خواب را كاهش هيپوكرتين كه تصور مي‌شود در تنظيم چرخه خواب حائز اهميت است، معرفي كردند.
به گفته سيگل، گزارش اخير به يك علت مشترك اختلالات خواب اشاره مي‌كند
كه با اين دو بيماري در ارتباط است و نشان مي‌دهد كه درمان بيماران مبتلا
به پاركينسون با استفاده از هيپوكرتين و يا آنالوگ‌هاي هيپوكرتين مي‌تواند
اين علائم را از بين ببرد.
عوامل افزايش دهنده خطر
گرچه عوامل افزایش خطر ناشناخته است و تحقیقات آکادمی در کتاب های مرجع ذکر
نشده است ولی در چند سال اخیر تحقیقات مختلف احتمال تاثیر موارد زیر را
نشان می دهد لازم به ذکر است این تحقیقات در سال ۲۰۰۷ میلادی ( ۱۳۸۶ شمسی )
انجام شده و در سمینارهای پزشکی و مجلات علمی ارائه شده است :
حشره كش ها خطر ابتلابه بيماري پاركينسون را افزايش مي دهند
بر اساس گزارش محققان آمريكايي كه بر روي 600 بيمار مبتلابه پاركينسون
مطالعه كرده بودند، اعلام كردند: حشره كش ها خطر ابتلابه بيماري پاركينسون
را افزايش مي دهند. محققان آمريكايي پس از مطالعه بر روي 600 بيمار اعلام
كردند: افرادي كه در معرض حشره كش ها قرار مي گيرند 1/6 برابر بيشتر از
ديگران در خطر ابتلابه پاركينسون قرار دارند.
مصرف چربيهاي اشباع نشده، خطر ابتلا به بيماري پاركينسون را كاهش مي‌دهد
مطالعات اخير نشان داده‌اند كه رژيم‌هاي غذايي حاوي مقادير بالاي چربيهاي
اشباع نشده، خطر ابتلا به بيماري پاركينسون را كاهش مي‌دهد.
رژيم غذايي مديترانه‌اي كه شامل انواع سبزي، ميوه و حبوبات است خطر ابتلا به بيماري پاركسيون را كاهش مي‌دهد.
يافته‌هاي جديد محققان نشان مي‌دهد افرادي كه از رژيم‌هاي غذايي حاوي
مقادير بالاي چربيهاي اشباع نشده استفاده مي‌كنند، 30 درصد كمتر از كساني
است كه از اين رژيم‌هاي غذايي استفاده نمي‌كنند به بيماري پاركينسون دچار
مي‌شوند.
اين چربيهاي اشباع نشده در رژيم‌هاي غذايي كه شامل انواع سبزي، حبوبات، ميوه و روغن‌هاي گياهي است يافت مي‌شوند.
بيماري پاركينسون يك اختلال عصبي تدريجي است كه به وسيله كاهش سلولهاي
مغزي توليدكننده دوپامين‌هاي شيميايي به وجود مي‌آيد. نبود اين سلول‌ها
منجر به از دست دادن كنترل ماهيچه‌هاي صاف و لرز‌هاي غيرقابل كنترل مي‌شود
کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون
آلزایمر، بیماری فراموشی است، بیماری که دراثر آن فرد قدرت تفکرش را از دست
داده و نزدیکان خود را به خاطر نمی آورد و گاهی به دلیل ناتوانی دراستفاده
از ذهن می میرد .
طی تحقیقاتی مشخص شد میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر
پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت
اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی درمویرگهای مغز و آسیب به بافت مغز می
شود که فراموشی را در پی دارد.
همچنین کمبود دریافت اسید فولیک به بروز پارکینسون در موشهای تحت بررسی در آزمایشگاه انجامید .
مطالب فوق اهمیت مصرف اسید فولیک را نشان می دهد
احتمال ابتلا به پاركينسون در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو بيشتر است.
محققان دريافتند احتمال تشخيص پاركينسون در سال‌هاي بعدي عمر بيماران مبتلا به ديابت نوع دو، ۸۳ درصد بيشتر از افراد عادي است.
اين خطر براي مردان و زنان مساوي است و مستقل از ساير عوامل خطرزا مي‌باشد.
محققان در شماره آوريل ۲۰۰۷ نشريه “مراقبت از بيماران ديابتي” نوشتند،
ديابت تا حدودي به دليل ايجاد اضافه وزن خطر ابتلا به پاركينسون را افزايش
مي‌دهد.
داشتن اضافه وزن و انجام ندادن كافي حركات ورزشي با ابتلا به ديابت نوع
دو كه شيوع آن در سراسر جهان رو به افزايش است، ارتباط دارد. ديابت
مي‌تواند به نابينايي، از دست دادن دست و پا، بيماري قلبي و مرگ زودهنگام
منجر شود.
پاركينسون يك اختلال حركتي است كه بر اثر نابودي برخي سلولهاي مغزي بروز مي‌كند.
افراد مبتلا به پاركينسون ابتلا به لرزش مبتلا مي‌شوند اما اين بيماري غيرقابل علاج مي‌تواند به فلج و نهايتا مرگ منجر شود.
عوامل اصلي خطرساز براي ابتلا به پاركينسون هنوز شناخته نشده است اما
برخي مطالعات نشان مي‌دهند كه احتمالا برخي موارد ابتلا به پاركينسون بر
اثر قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي مانند آفت كش‌ها بوده است.
تنها در آمريكا حدود يك ميليون نفر دچار پاركينسون هستند.
دكتر “گنگ هو” و همكارانش در موسسه ملي بهداشت عمومي در هلسينكي در
فنلاند، وضعيت ۵۱هزار و ۵۵۲مرد و زن فنلاندي ۲۵تا ۷۴ساله را
براي مدت ۱۸سال پيگيري كردند.
هيچ‌يك از اين افراد در ابتداي اين مطالعه بيماري پاركينسون نداشتند.
محققان دريافتند كه حدود ۶۰۰نفر از اين افراد در انتهاي اين مطالعه
به پاركينسون مبتلا شدند و در ميان آنان ، احتمال داشتن ديابت تقريبا دو
برابر افرادي بود كه دچار اين بيماري نبودند
پيشگيري
پيشگيري خاصي ندارد.
عواقب مورد انتظار
اين بيماري در حال حاضر غيرقابل علاج محسوب مي گردد. ولي ، علايم آن با
درمان قابل تسكين يا كنترل است . اين بيماري طول عمر را چندان كاهش نمي
دهد.
تحقيقات علمي علل و درمان اين بيماري ادامه دارد و اين اميد وجود دارد كه درمان هاي مؤثر و نهايتاً علاج بخش براي آن ارايه گردند.
تحقيقاتي كه به بررسي پيوند بافت جنيني براي درمان اين اختلال پرداخته اند
نويدبخش درمان مؤثري در آينده بوده اند. با اين درمان به نظر مي رسد سلول
هاي جديد توليدكننده دوپامين در مغز با پيوند بافتي جنيني تشكيل گردند.
عوارض احتمالي
زوال عقل
پنوموني (ذات الريه)
يبوست شديد
احتباس ادرار ناشي از داروهاي تجويز شده براي درمان اين اختلال
افتادن و بروز شكستگي استخواني
ناتواني
درمان
اصول كلي
تا کنون درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد اما تنوعی از داروها بهمنظور تخفیف علائن مورد استفاده قرار می گیرند.
این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می شود. ولی علایم آن با
درمان ، قابل تسکین یا کنترل است . این بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی
دهد. تحقیقات علمی یافتن علل و درمان این بیماری ادامه دارد و امید می رود
که درمان های موثر و در نهایت علاج بخش برای آن ارایه شوند.
تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته
اند نویدبخش درمان موثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد
سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل شوند.
اصول کلی مراقبت از این بیماران عبارت است از:
۱) درمان فیزیکی
امیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی
۲) کار درمانی
۳) گفتار درمانی
اگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:
ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.
ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.
ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.
ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن
راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده
کمک بگیرید.
حال به بررسی این موارد می پردازیم :
– اصول كلي مراقبت اين بيماران عبارتند از درمان فيزيكي ، اميدواركردن و
اطمينان دادن به بيماران ، و درمان بيماري هاي همراه (نظير افسردگي )
– روان درماني يا مشاوره جهت كمك به كاهش افسردگي
– كار درماني و گفتار درماني ممكن است توصيه گردد.
– استفاده مكرر از حمام گرم و ماساژ دادن جهت پيشگيري از ايجاد سفتي عضلاني استفاده از ريش تراش برقي جهت اصلاح
– استفاده از كفش هاي بدون بند، نظير كفش هاي راحتي ، كفش هاي زيپ دار يا كفش هاي چسبي
– محيط منزل را طوري طراحي كنيد كه از افتادن و آسيب ديدگي جلوگيري شود.
– محدوديت هاي تدريجي بيماري ممكن است باعث عاجز شدن بيمار گردد. براي
يافتن راه هايي جهت حفظ عملكرد و كارآيي خود از مشاوره تخصصي و اعضاي
خانواده كمك بگيرد.
داروها
داروهاي آنتي كولينرژيك ؛ آنتي هيستامين ها؛ داروهاي ضدلرزش ، نظير
آمانتادين ؛ يا داروهاي ضدپاركينسون از قبيل بروموكريپتين ، لوودوپا و
كاربي دوپا. سلژيلين براي به حداكثر رسيدن اثربخشي لوودوپا و كاربي دوپا
تجويز مي شود. همه اين داروها لرزش و سفتي عضلاني را كاهش مي دهند ولي اغلب
عوارض جانبي قابل توجهي نيز دارند.
فعاليت
در حد امكان به فعاليت هاي خود ادامه دهيد و به دفعات استراحت كنيد. اختلاف
زيادي بين توانايي جسمي بيماران دچار اين بيماري وجود دارد. محدوديت
فعاليت تنها در بيماران دچار سفتي عضلاني وجود دارد.
درمان فيزيكي كمك كننده است .محققان
در تازه ترین مطالعات به تاثیر ویتامین B6 در کاهش این بیماری پی برده اند
و می گویند افزایش دریافت غذایی ویتامین B6 در کاهش پارکینسون موثر است.
به گزارش رویترز محققان هلندی دریافته اند احتمال ابتلا به پارکینسون در
کسانی که بیشترین مصرف ویتامین B6 را دارند 50 درصد کمتر از وقوع آن در
افرادی با کمترین دریافت این ویتامین است.
ویتامین B6 برای متابولیسم پروتئین و عملکرد درست سیستم ایمنی و عصبی ضروری است.
بر اساس تحقیقات انجام شده سطوح بالای اسید آمینه هوموسیستئین می تواند به سلول های مغز صدمه وارد کند.
برای تعیین اثر اسید فولیک ، ویتامین B6 و B12 در کاهش این ترکیب در خون
و نیز کاهش وقوع پارکینسون ، محققان با بررسی گروهی از افراد 55 ساله و
مسن تر در مدت 10 سال دریافتند ارتباطی بین مصرف B12 یا اسید فولیک و ابتلا
به این بیماری وجود ندارد اما دریافت B6 بیشتر باعث کاهش خطر پارکینسون می
شود.
بر اساس این یافته ها این ویتامین نه فقط با تاثیر بر سطوح هوموسیستئین
بلکه با حفاظت سلول های مغز از صدمه ایجاد شده توسط محصولات جانبی
متابولیسم یعنی رادیکال های آزاد ، باعث تقلیل احتمال ابتلا به پارکینسون
می شود.
لازم به ذکر است که این مطالعه تاثیر حفاظت بخش ویتامین های B12 اسید
فولیک را رد نمی کند و برای دست یابی به نتایج روشن تر مطالعات بیشتری مورد
نیاز است
رژيم غذايي
رژيم خاصي نياز نيست ، در موارد وجود اختلال بلع ممكن است مصرف غذاهاي نرم
لازم باشد. براي پيشگيري از يبوست به رژيم غذايي خود فيبر غذايي يا مواد
حجم افزا(نظير ميوه و سبزيجات) اضافه كنيد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان داراي علايم بيماري پاركينسون بوده يا علايم شما در طي درمان تشديد شده است .
اگر دچار علايم جديد و غيرقابل توجيه به خصوص اختلال در ادرار كردن ، گيجي
يا تاري ديد. داروهاي تجويزي ممكن است با عوارض جانبي همراه باشند.
سلولهاي بنيادي بطرز قابل توجهي موجب بهبود علائم بيماري پاركينسون در موش‌ها می شود و ممکن است برای انسان کارایی داشته باشد.
محققان موسسه تحقيقات زيست پزشكي وايت هد در كمبريج در ماساچوست از روش
نسبتا جديدي براي طراحي مجدد سلولهاي بنيادي از سلولهاي پوست استفاده
كردند و سپس موش‌هاي مبتلا به اين بيماري عصبي تضعيف‌كننده را درمان
كردند.
چند هفته پس از پيوند اين سلول‌ها به موش‌ها محققان متوجه شدند كه علائم بيماري پاركينسون در آنها بطور قابل توجهي كاهش يافته است.
اين موضوع تاييد مي‌كند كه جانشين‌هاي سلولهاي بنيادي جنيني كه اصطلاحا
سلولهاي بنيادي دوباره برنامه ريزي شده خوانده مي‌شوند مي‌توانند جايگزين
نرون‌هاي از دست رفته يا آسيب ديده شوند.
ماريوس ورنيگ يكي از نويسندگان اين مطالعه كه در گزارش‌هاي آكادمي ملي
علوم منتشر شده است گفت، اين اولين مدركي است كه نشان مي‌دهد سلولهاي
دوباره برنامه ريزي شده مي‌توانند به سيستم عصبي ملحق شوند يا بطور موثري
اين بيماري پيشرونده عصبي را درمان كنند.
درمان با سلولهاي بنيادي بعنوان يك مداخله نويد بخش براي بيماريهاي
انحطاط عصبي مانند پاركينسون يا آلزايمر تلقي مي‌شود زيرا اين سلول‌ها كه
اصطلاحا سلولهاي اصلي خوانده مي‌شوند توانايي تبديل به صدها نوع سلول
مختلف در بدن را دارند و جايگزين سلول‌هايي مي‌شوند كه از بين رفته و يا بر
اثر بيماري آسيب ديده است.
اما مخالفت‌هاي اخلاقي نسبت به استفاده ازسلول‌هاي بنيادي جنين‌هاي دور
انداخته شده، بحث و جدل زيادي را درمورد استفاده از اين سلول‌ها به راه
انداخته است.
در اواخر سال ۲۰۰۷محققان آمريكايي و ژاپني اعلام كردند كه روش‌هايي
را براي برنامه ريزي مجدد سلولهاي پوست انسان ابداع كرده‌اند كه به آنها
خواص سلولهاي بنيادي را مي‌دهد.
يافته‌هاي محققان موسسه وايت هد اولين مدرك در مورد حيوانات است كه نشان
مي‌دهد سلولهاي دوباره برنامه ريزي شده به همانگونه كه فرض شده اند عمل
مي‌كنند.
بيماري پاركينسون يك اختلال سيستم حركتي بدن است كه بر اثر آسيب يا مرگ
نرون‌هاي دوپامين ايجاد مي‌شود و لرزش، بهم خوردن توازن بدن و خشكي دست و
پا از علائم آن است.
ويتامين E ممکن است موجب كاهش علائم بيماري پاركينسون شود.
پژوهشگران
گروه فيزيولوژي دانشگاه علوم پزشكي اهواز در بررسي اثر ويتامين E بر سفتي
عضلاني در نمونه حيواني بيماري پاركينسون دريافتند , اين ويتامين ممكن است
, به علت ماهيت آنتي اكسيداني خود , از تخريب دوپامين در جسم سياه مغز
جلوگيري كند كه اين موجب كاهش علائم بيماري پاركينسون به صورت كاهش سفتي
عضلاني مي شود.پاركينسون
نوعي بيماري پيشرونده مغزي است كه با پيشرفت سن , شيوع آن افزايش مي يابد و
با علا‌ئمي مانند كندي حركات , لرزش اندامها , سفتي بدن و اختلال تعادل
ظاهر مي شود
اولين برچسب پوستي به نام نوپرو که محتوي داروي “روتيگوتاين” است علائم بيماري پاركينسون کاهش می دهد.
نوپرو كه اولين برچسب پوستي تاييد شده براي درمان علائم بيماري پاركينسون است، محتوي داروي
“روتيگوتاين” است كه پيش از براي استفاده در آمريكا تاييد نشده بود.
بيماري پاركينسون كه از دسته وضعيت‌هايي است كه
“اختلال سيستم حركتي” خوانده مي‌شود در نتيجه كاهش سلولهاي مغزي
توليدكننده دوپامين بروز مي‌كند.
روتيگوتاين، كه از طبقه داروهاي آگونيست دوپامين
است، با استفاده از يك برچسب سيليكوني كه هر ۲۴ساعت تعويض مي‌شود،
پيوسته جذب پوست مي‌شود.
آگونيست دوپامين با فعال كردن گيرنده‌هاي دوپامين در بدن فعاليت مي‌كند و تاثير دوپامين انتقال‌دهنده عصبي را تقليد مي‌كند.
پاسخ به تعدادی از پرسش های شما در رابطه با پارکینسون :
پارکینسون از کجا می آید؟چندی
پیش هنرپیشه مشهور انگلیسی ، دبورا کر که به بیماری پارکینسون مبتلا شده
بود، جان باخت. در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا
شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو و محمدعلی کلی از این جمله‌اند. امروزه
شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد
شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری
مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.
اگرچه علت بیماری پارکینسون ناشناخته مانده است اما دانشمندان عواملی را
مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند. به عنوان مثال، در افراد
بالای 60 سال ، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون حدود 2 تا 4 درصد است، در
مقایسه با سایر افراد که حدود یک تا دو درصد است.
ردپای بیماری در خانواده
در حدود 15 تا 25 درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا
به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که
دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و
برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت
عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری
پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین
است.
بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در
ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژن‌های دخیل در این بیماری را در تعدادی
از خانواده‌ها شناسایی کرده‌اند. بعضی از این ژن‌ها در پروتئین‌هایی که در
عملکرد‌های سلول‌های دوپامینی دخیل‌اند، تغییراتی ایجاد می کنند. به دلیل
امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاه‌های مدرن، امروزه جنبه‌های گوناگون وراثتی
این بیماری، تحت تحقیقات گسترده‌ای قرار گرفته است.
صدمات محیطی
بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه
تماس با سموم یا آسیب‌های محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل
مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیه‌ای شهر، استفاده از آب چاه
یا مصرف ترکیبات آفت‌کش را مشخص کرده‌اند. تزریق ماده مخدری به نام متیل
فنیل تتراهیدروپیریدین می تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به
صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل
محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این
عوامل محیطی در مطالعات نمونه‌های آزمایشگاهی پارکینسون کمک کننده هستند و
محققان هنوز به دنبال سرنخ‌ها و ارتباطات تازه‌ای میان عوامل گوناگون و
ایجاد پارکینسون می گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از
ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیده‌اند، اگرچه ما هنوز ماهیت
این ترکیب را نمی دانیم.
پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده است به این معنی که علائم
این بیماری به مرور زمان بدتر می شوند. حدود 15 درصد مبتلایان به
پارکینسون پیش از 50 سالگی تشخیص داده می شوند. شیوع این بیماری با افزایش
سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی
برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روش‌های دارو درمانی و جراحی
برای بهبود علائم وجود دارند.
بنابراین پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن هستند، از
مغز آهسته‌تر فرستاده می شوند که سبب می شود، شخص مبتلا قادر به شروع و
کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که
از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا
گرفتگی عضلات اندامها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.
دارودرمانی
محققان هنوز در پی ارزیابی سودمندی چند ماده گوناگون روی کاهش سرعت پیشرفت
این بیماری و درمان علائم آن هستند. بهتر است مبتلایان به این بیماری پیش
از مصرف هرگونه دارویی، برای جلوگیری از ایجاد تداخلات دارویی خطرناک با
پزشک‌شان مشورت کنند. از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیب‌های اکسیداتیو
به سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی اکسیدان‌ها
تحت بررسی قرار دارد.
نقش مکمل‌ها در درمان چیست ؟
کوآنزیم Q10یک آنتی‌اکسیدان قوی موجود در میتوکندری سلول است.
میتوکندری‌ها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان
عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندری‌ها در ایجاد پارکینسون مؤثر است.
یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان زیادی از کوآنزیم Q10
موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما
تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گسترده‌ای صورت نگرفته است تا بتوان
مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.
ویتامین E نیز می تواند در مقابله با آسیب‌های مغزی ناشی از
رادیکال‌های آزاد، مؤثر باشد و به نظر می رسد که احتمال ابتلا به
پارکینسون را پایین می آورد، اگرچه شواهد محکمی در این زمینه وجود ندارد
اما از آنجایی که ویتامین E عوارض جانبی کمی دارد، بسیاری از مبتلایان به
پارکینسون از این دارو استفاده می کنند. تحقیقات درباره مصرف انبه هندی و
زغال‌اخته و نقش آنها در کاهش مرگ سلول‌های عصبی در حال انجام گرفتن است.
کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب
موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می
شود. بررسی درباره تأثیر این ماده روی آسیب‌های سلول‌های عصبی، در حال
انجام است. تحقیقات همچنین روی ماده‌ای به نام گلوتاتیون و تأثیر آن روی
متابولیسم سلولی و قدرت آنتی اکسیدانی آن تحت انجام است. هر دوی این
ترکیبات به نظر امیدوارکننده می رسند، اگرچه روش تجویز مفید آنها، عوارض و
خطرات استفاده طولانی مدت از آنها مشخص نیست. داروهای متفاوتی برای
مبتلایان به پارکینسون در بازار وجود دارد. این داروها اغلب گران و از
کارخانه‌های متفاوتی هستند. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی و تداخلات
دارویی با سایر داروها هستند، بنابراین قبل از استفاده از این داروها،
مشورت با پزشکتان بسیار مهم است
بيش از ۱۰۰هزار نفر در اسپانيا به اين بيماري مبتلا هستند.
۷۰ درصد از بيماران مبتلابه به پاركينسون در اسپانيا بالاي ۶۵سال و نيمي از ۳۵درصد ديگر آنها كمتر از ۴۵سال سن دارند.
سالانه بين ۲۰تا ۲۵مورد جديد ازاين بيماري دراسپانيا كشف مي‌شود. و
پاركينسون دومين بيماري تخريب‌كننده سيستم عصبي در اسپانيا پس از بيماري
آلزيمر محسوب مي‌شود.
تنها ۱۰درصد مبتلايان به اين بيماري بر اثر عوامل وراثتي به آن مبتلا مي‌شوند و علت ابتلاي بقيه افراد به آن هنوز مشخص نشده است .
اكنون كارشناسان براي كشف علل ديگر بروز اين بيماري در حال تحقيق از طريق مطالعه سلولهاي مادر، درمانهاي ژنتيكي و نانوفناوري هستند.
درمانهاي رواني ، فيزيولوژيكي و كلام درماني از راههاي معالجه مبتلايان
به اين بيماري براي مقابله با از دست رفتن كنترل حركت ، توازن و هماهنگي و
سخت شدن ماهيچه‌ها و دشواري در صحبت كردن و ارتباط برقرار كردن است .
به اعتقاد متخصصان، عوارض رواني اين بيماري در افراد مختلف با يكديگر
بسيار متفاوت است و از انكار ابتلا به آن تا خشم و غضب كه به افسردگي منتهي
مي‌شود، متغيير است
در پارکینسون نوعی پروتئين بد، و نوعي پروتئين ديگر به‌نام”اس.ايي.پي.تي ”۴ در درون سلول عصبي جمع مي‌شوند.
پژوهشگران ژاپني دانشگاه كيوتو به دستاورد تازه‌اي درباره ريشه يابي و درمان بيماري مغزي پاركينسون دست يافتند.
بيماري پاركينسون به علت كاهش يافتن ماده”دوپامين” در مغز و بروز اشكال
در شبكه ارتباطاتي اعصاب بوجود مي‌آيد كه لرزشهاي بدني و نافرماني اعصاب
را به دنبال دارد.
پژوهشگران ژاپني به اين دستاورد دست يافتند كه در سلول عصبي مغز بيماران
پاركينسون، پروتئيني بد انباشته مي‌شود كه كارش از بين بردن سلول عصبي و
كاهش ميزان ترشح ماده دوپامين در مغز است.
پژوهشگران گفتند: آنها پيش از اين نيز در جريان بررسي‌هاي خود متوجه شده
بودند كه همراه اين پروتئين بد، نوعي پروتئين ديگر به‌نام”اس.ايي.پي.تي
”۴ در درون سلول عصبي جمع مي‌شوند.
آنها در جريان آزمايش بر روي مغز يك موش پاركينسوني ، با استفاده از
فناوري ژني كاري كردند كه پروتيين “اس.ايي.پي.تي. “۴در مغز اين موش ساخته
نشود.
به گفته آنها،اين كار موجب شد تا عوارض بيماري در اين موش نسبت به ديگر موش‌هاي مشابه، سه ماه زودتر پديدار شود.
پژوهشگران با نتيجه‌گيري از اين آزمايش اعلام كردند، به‌نظر مي‌رسد كه
علت جمع شدن پروتئين “اس.ايي.پي.تي. “۴در مغز، جلوگيري از فعاليت پروتيين
بد بوده است.
آنها گفتند كه يكي از كارهاي مثبت پروتيين “اس.ايي.پي.تي. ، “۴پايدار كردن كار سيستم ترشح دوپامين در مغز است.
پژوهشگران ژاپني گفتند : نمونه‌هايي وجود دارد كه نشان مي‌دهد دربيماران
پاركينسون، پروتئين “اس.ايي.پي.تي. “۴كم بوده و اين موضوع به تشديد
فعاليت پروتئين بد كمك كرده است.
پژوهشگران ابراز اميدواري كردند، با استفاده از اين دستاورد بتوانند به باز كردن راه براي درمان بيماري پاركينسون كمك كنند.
رژیم غذایی برای مبتلایان به پارکینسون چيست؟
یکی از بیماری های خطرناکی که متاسفانه این روز ها شیوع بیشتری نسبت به
گذشته پیدا کرده است ، بیماری پارکینسون می باشد. این بیماری نوعی بیماری
اعصاب به شمار می آید که علائمی مانند لرزش، سفتی و ضعف عضلات دارد.
بیماری
پارکینسون یا فلج رعشه ای اختلال مغزی بیماری است که موجب لرزش، سفتی و
ضعف عضلات می شود. علایم زودرس بیماری پارکینسون شامل: سفتی عضلات، خستگی
زودرس، رعشه که به طور معمول با لرزش خفیف در یک دست، بازو یا پا شروع می
شود، است (این لرزش زمانی که بدن در حال استراحت است، تشدید می شود اما
عموما وقتی که بدن در حال انجام فعالیت است، متوقف می شود. به عنوان مثال
زمانی که دو انگشت شست و سبابه به هم مالیده می شود، لرزش وجود ندارد). با
پیشرفت بیماری علایمی مانند: ریزش آب دهان، کاهش اشتها، سفتی عضلات در
طرفین بدن، ضعف، لرزش ماهیچه ها، سخت ایستادن، حرکت آهسته، بی قراری، قدم
های نامتعادل، لرزش مداوم دست ها و سر و به سختی خم شدن بروز می کند. در
مراحل بعدی بیماری، شخص توانایی کنترل حرکات خود را از دست می دهد، فعالیت
ها به سختی صورت می گیرد و به تدریج قوه ادراک نیز تحت تاثیر بیماری قرار
می گیرد. حدود یک سوم از افراد مبتلا به پارکینسون از افسردگی رنج می برند.
معمولا این بیماری حدود ۱۰سال ادامه دارد و سرانجام به مرگ منجر می شود که
علت به طور عمده عفونت یا عفونت ریه است. شیوع این بیماری در مردان بیشتر
از زنان است.
علل بیماری پارکینسون
علت بیماری پارکینسون
ناشناخته است، هرچند در این مورد تئوری های زیادی وجود دارد. در مغز
بیماران مبتلا به پارکینسون، دوپامین وجود ندارد (دوپامین ماده شیمیایی است
که پیام را از یک سلول عصبی به سلول دیگر می برد)، زیرا سلول هایی که این
ناقل شیمیایی مهم را می سازند، از بین رفته اند. یکی از تئوری ها در مورد
علت از بین رفتن این سلول ها این است که سلول های کبدی کارایی خود را از
دست داده و نمی توانند سموم را دفع کنند و این سموم روی سلول های مغز اثر
می گذارند. نظریه دیگر این است که ژنتیک و سموم محیطی در بروز پارکینسون
نقش دارند.
چه مواد مغذی در این بیماری موثر هستند؟
ویتامین ها
ویتامینC: یک آنتی اکسیدان است که احتمالا پیشرفت بیماری را کند کرده و نیاز به دارودرمانی را به تعویق می اندازد.
ویتامین
E: این آنتی اکسیدان به عنوان از بین برنده رادیکال آزاد، سلول های مغز را
از آسیب حفظ می کند. مصرف مقادیر زیاد ویتامین C و E برای این بیماری
پیشنهاد می شود. این مقادیر به طور معمول از طریق مواد غذایی تامین نشده و
باید مکمل یاری صورت گیرد.
ویتامین های گروه B: این گروه از ویتامین
ها نقش بسیار مهمی در عملکرد مغز و فعالیت آنزیم ها دارند. از جمله
ویتامین B۵ در انتقال سریع پیام از یک سلول عصبی به سلول دیگر دخالت دارد و
ویتامین B۳ که گردش خون را در مغز بهبود می بخشد و ویتامین B۶ که تولید
دوپامین در مغز بستگی به وجود این ویتامین دارد.
مواد معدنی: سلنیوم: یک آنتی اکسیدان قوی است و کلسیم که همراه با منیزیم عمل می کند و برای انتقال تحریک عصبی مورد نیاز است.
توصیه های تغذیه ای
تاکید
بر مصرف منابع خام مواد غذایی در رژیم غذایی: مطمئن شوید که سه چهارم
دریافت غذایی شما از مواد غذایی خام مانند دانه ها و مغزهاست.
تاکید
بر مصرف مواد غذایی حاوی فنیل آلانین: از آنجا که اسید آمینه L فنیل
آلانین ممکن است به کاهش علایم بیماری پارکینسون کمک کند، مواد غذایی مانند
بادام، مغزها، ماهی، گردو، کدوتنبل، کنجد، لوبیا، نخود و عدس را در رژیم
غذایی خود بگنجانید.
پروتئین رژیم غذایی باید محدود شود: مقدار
پروتئین رژیم غذایی باید به هفت گرم در روز کاهش یابد. به جای مصرف گوشت و
ماکیان، سایر منابع پروتئین مثل: جو، سویا، ماست، لوبیاها و عدس استفاده
شود. در بیمارانی که لوودوپا مصرف می کنند، پروتئین باید بعدازظهر مصرف
شود، زیرا اسیدهای آمینه در این مواد غذایی ممکن است از رسیدن لوودوپا به
مغز جلوگیری کنند. در صورت مصرف لوودوپا باید دریافت ویتامین B۶ کنترل شود:
ویتامین B۶ ممکن است با اثرات این دارو تداخل پیدا کند. بنابراین در صورت
استفاده از این دارو باید میزان دریافت مواد غذایی حاوی ویتامین B۶ مانند:
موز، ماهی، گوشت، جگر، جودو سر، بادام زمینی، سیب زمینی و غلات کامل کنترل
شود.
تاکید بر مصرف کربوهیدرات: میزان دریافت کربوهیدرات به پروتئین
هفت گرم به یک گرم است. از مصرف باقلا خودداری شود. باقلا حاوی دوپامین
است و خوردن بیش از یک دوم لیوان آن به همراه دز روزانه لوودوپا می تواند
سبب بروز علایم ناشی از مصرف زیاد دوپامین شود. باقلا به طور عمده در رژیم
غذایی مدیترانه ای مصرف می شود.
